Обмен учебными материалами


Характеристика инфекционного процесса



1. св-во макроорганизма

2. св-во микроорганизма

3. особенности органа в кот протекает воспаление

1.св-во микроорганизма:

патогенность (способность м..о попасть в орг-м и вызвать изменение)

- вирулентность (мера патогенности)

- токсичность (обусловлена выделение эндо- экзотоксинов)

- инвазивность (возможность проникать ч/з барьеры)

2.состояние макроорганизма – состояние иммунитета и органов иммуногенеза

3.особенности строения органов:

- легкие – отек, кровоизлияние, ателектазы

- кишечник – дистрофия, отек

классификация:

по мех-му передачи:

1. фекально-оральный

2. воздушно-капельный

3. трансмиссивный

4. контактный

в зависимости от источника болезни:

1. антропонозы

2. зоонозы

по этиологии:

1. вирусные

2. бактериальные

3. грибковые

4. протозойные

5. паразитарные

по течению:

1. острые

2. хронические

3. латентные

4. медленные

Кишечные инфекции

Брюшной тиф

- это ост инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, сыпью на коже и поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки.

Период обострения весеннее - летние периоды. Часто у детей.

Возбудитель: сальмонелла тифи абдоминалис (палочка брюшного тифа)

Источник: антропоноз

Путь заражения: алиментарный (творог, молоко, яйца, мясо птиц)

Патогенез: палочка попадает с пищей в тонкий кишечник и преодолев слизистый барьер внедряется в лимфоидный аппарат (пиеровы бляшки, солитарные фолликулы) отсюда палочка попадает в кровь и развивается бактериемия, кот развивается ч/з 24-72 часа. С током крови она попадает во все органы. Но максимум благоприятных для себя условий находит в желчном пузыре, где происходит ее размножение. С желчью палочка второй раз попадает в тонкий кишечник и здесь развивается р-я гиперчувствительности немедленного типа – некроз пиеровых бляшек и солитарных фолликулов на фоне предшествующей сенсибилизации.

Местные изменения: развиваются в терминальном отд подвздошной кишки. Общие изменения связаны с бактериемией, проявляются в виде сыпи на коже, гиперплазия лимфоидного аппарата. В паренхиматозных орг-х дистрофические изменения.

Изменения в кишечнике проходят5 стадий, каждая из кот продолжается неделю:

1. мозговидного набухания. Развивается при первом внедрении палочки в лимфоидный аппарат. Пиеровы бляшки увеличиваются в объеме, начинают возвышаться над поверхности слизистой, а поверхность их приобретает рельеф извилин головного мозга. Микроскопически: пролиферация макрофагов, кот вытесняют лимфоциты и образуется брюшно-тифозная гранулема

2. некроза фолликулов. Вторая неделя заболевания. Развивается некроз пиеровых бляшек и солитарных фолликулов как проявление р-ии гиперчувствительности немедленного типа. Макроскопически: на поверхности бляшек появляется пленка грязно-зеленого цвета

3. образования язв. Некротические массы, за счет процессов аутолиза, отторгаются и обр. язвенный дефект

4. чистых язв. 4 неделя заболевания. Полностью отторгнуты некротизированные массы, очищают язвенный дефект и формируются язвы округлой формы, расположены по длиннику кишечника.

5. заживления язв. Возможно восстановление лимфидной ткн при адекватной и своевременной терапии.

Осложнения:

1.кровотечения

2.перфорация

3.перитонит (3-4 неделя)

внекишечные осложнения:

1.сердечно-сосудистая недостаточность

2.специфическая пневмония

3.неспецифическая пневмония

4.сепсис

5.гнойный перихондрит гортани

6.восковидный некроз прямых мышц живота

Сальмонеллезы:

Сущность заболевания:

Острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением тонкого кишечника.

Возбудители: сальмонеллы свиной холеры, мышиного тифа, энтерита

Источник заражения: люди, домашние животные, птицы, грызуны.

Формы:

1. гастроинтестинальная. Поражается желудок и тонкий кишечник. В слизистой катаральный гастроэнтерит. Исход - восстановление

2. брюшнотифозная. Протекает с похожими проявлениями как при брюшном тифе, но протекает легче и без образования язв.

Загрузка...

3. септическая. При минимальном изменениях в слизистой желудка и кишечника, происходит генерализация инфекция, печени, почках, легких чаще всего, образуются метастатические абсцессы. Протекает тяжело, может явится причиной смертельного исхода.

Осложнения:

1. токсико-инфекционный шок

2. Острая почечная недостаточность

3. дисбактериоз

Дизентерия

- острое инфекционное заболевания с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника

Возбудитель: шигелла

Источник: человек

Передается ч/з немытые овощи, фрукты.

Местные изменения в дистальном отделе толстого кишечника в 4 стадии:

1. стадия катарального колита. В первые 3 дня.

2. стадия фибринозного колита. 5-10 дней. На поверхности слизистой образуется плотно спаянная с подлежащими ткн фибринозная пленка, кот имеет тусклый зеленоватый цвет (дифтеритический колит) микроскопически: вся слизистая некротизирована, массы некроза пропитаны нитями фибрина.

3. образования язв. (10-12 дней).за счет аутолиза некротизированных масс они отторгаются и обр язвы разной величины, формы и размера

4. заживления язв. (3-4 недели) Если язвы глубокие – рубцевание, если не очень – восстановление структуры.

Общие изменения:

v гиперплазия лимфоидной ткн

v сердце, печень – жировая дистрофия

v почки – некротический нефроз (ОПН)

Кишечные осложнения:

v флегмона кишки,

v кровотечения, перфорация, перитонит (10-12 день),

v рубцовое сужение просвета.

Внекишечные осложнения:

v пневмония,

v пиелонефрит

v абсцессы печени

v общий амилоидоз

v истощение

Амебиаз

- хроническое паразитарное заболевание с поражением проксимальных отделов толстого кишечника

возбудитель: простейшие – тканевая амеба

путь заражения: алиментарный.

Местные изменения: некроз слизистой оболочки с формированием глубоких язв с подрытыми краями язв, проникающими в мышечный слой.

Общие проявления: дистрофические процессы в паренхиматозных органах

Язвы как правило одиночные.

Осложнения:

Кишечные: Прободение язв, кровотечения, рубцовые стриктуры, флегмона кишки, гангрена.

Внекишечные: абсцессы печени, головного мозга

Холера

- ООИ с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника

возбудитель: вибрион Коха, вибрион Эль-Тор

Источник: вибриононоситель

Патогенез: холрные вибрионы выделяет экзотоксин – холероген, кот воздействуя на эпителиальные клт кишечника. Нарушает работу натрий-калиевого насоса. Клт начинает выделять большого кол-во жидкости. Основной вид воспаления – серозное, серозно-гемаррогическое.

Заболевание развивается в 3 стадии:

1. холерный энтерит. Возникает серозно-гемаррогический энтерит. Накапливается жидкость, напоминающая рисовый отвар

2. холерный гастроэнтерит. Присоединятся картинно серозно-гемаррогическго воспаления в желудке

3. алгидный период (холодный). У больного падет температура, развивается обезвоживание, сгущение крови. Кожа собирается в не расправляющиеся складки. Руки «прачки», поза «гладиатора»

Осложнения:

Специфические: холерный тифоид (развитие фибринозного колита), подострый экстракапиллярный гломерулонефрит.

Неспецифические: пневмония, межмышечные абсцессы, флегмоны, некротический нефроз

Причины смерти: эксикоз, интоксикация, холерная кома, уремия, ОПочН.

24 марта 2012

Болезни беременности и родов

Болезни беременности – это болезни, патогенетически непосредственно связанные с беременностью, осложняющие ее течение и, как правило, исчезающие после ее окончания.

v Гестозы (токсикозы)

v Невынашивание беременности

v Эктопическая (внематочная) беременность

v Трофобластические болезни

Гестозы

Состояние связанное с беременностью.

По времени развития:

1.ранние гестозы. Первая половина беременности, первые 4,5 месяца

2. поздние

ранние:

- рвота беременных (до 10 раз)

- чрезмерная рвота (более 10 раз)

- птиализм (слюнотечение)

поздние (ЕРН – эдемо протеинурия гипертензия) гестозы:

- водянка. Развитие отеков, норма – незначительные отеки нижних конечностей. Страшнее внутренние отеки, для этого взвешивают беременную.

- нефропатия. Незначительно повышается давление 140-130 мм рт ст.

- преэклампсия. Более высокие цифры давления, белка в моче. Возможно головные боли, нарушение зрения. Опасное состояние.

- эклампсия. «внезапно» присоединение судорог и потеря сознания.

Основные звенья патогенеза гестозов:

1. поражения почек – интракапиллярный мезангиальный гломерулонефрит

2. поражение плаценты – нарушение перестройки спиральных сосудов.

В норме во время развития беременности происходит перестройка спиральных артерий, мышечный слой в них замещается на зону фибриноидного некроза и увеличивается просвет сосуда. Это обеспечивает постоянный полноценный приток крови к плаценте. При неполной перестройке спиральных артерий возникает из спазм, ишемия плаценты и выброс прессорных (БАВ) в-в повышающих АД.

Морфология эклампсии:

1.отек и кровоизлияние в головном мозге

2.«токсическая дистрофия» печени

3.некротический нефроз

4.дистрофические и некротические изменения в органах

5.ДВС-синдром

Основными причинами смерти при эклампсии явл:

1. кровоизлияния в головной мозг

2. печеночно-почечная недостаточность

3. не компенсированный ДВС-синдром

Невынашивание беременности

До 14 недель – ранний выкидыш

До 28 недель – поздний выкидыш

От 29 до 37 недель – преждевременные роды

38-41 неделя – срочные роды

после 41 недели – переношенная беременность

критические сроки угрозы прерывания:

2-3 недели – имплантация

4-12 нед – плацентация

18-22 нед – увеличение объема матки

морфологические критерии позднего выкидыша:

1. масса плода менее 1000гр

2. длина – мене 35 см

3. срок беременности менее 28 недель


Последнее изменение этой страницы: 2018-09-12;


weddingpedia.ru 2018 год. Все права принадлежат их авторам! Главная